Lymphoma and Other Lymph Node Pathologies Among Adult Patients with Lymphadenopathy in Abakaliki, Nigeria.

INTRODUCTION: Lymphadenopathy is usually due to benign or malignant conditions. It can also be local or systemic in distribution and can involve peripheral or deep-seated lymph nodes. This study aimed to determine the prevalence of lymphoma and the distribution pattern of lymph node pathologies among adult patients who presented with lymphadenopathy and its relationship with age and sex. METHODS: A retrospective study was conducted, and a record of all cases of lymphadenopathy with histological diagnosis over 5-year period (January 2017 to December 2021) was extracted from Departments of Anatomical Pathology of Alex Ekwueme Federal University Teaching Hospital, Abakaliki. The data generated were analyzed using Statistical Package for Social Sciences (SPSS) software, version 26. RESULTS: One hundred and ninety results were extracted with an age range of 18 to 94 years and a mean age of 41 ± 16 years. They were made up of 75 (39.5%) males and 115 (60.5%) females, with a male-to-female ratio of 1:1.5. The prevalence of lymphoma was 50.0% (95/190). Thirty-five (18.4%) were Hodgkin's lymphoma (HL), while 60 (31.6%) were non-Hodgkin's lymphoma (NHL). Other pathologies manifested by cases of lymphadenopathy include metastatic tumor deposits (38 (20%)), reactive lymphoid hyperplasia (29 (15.3%)), and tuberculous lymphadenitis (18 (9.5%)). Others include sinus histiocytosis (4 (2.1%)), dermatopathic lymphadenitis (5 (2.6%)), and Castleman's disease (1 (0.5%)). CONCLUSION: About half of all patients who presented with lymphadenopathy were lymphoma with a high prevalence of 50%, and the majority were NHL. Other major causes of lymphadenopathy were metastatic tumor deposits, reactive lymphoid hyperplasia, and tuberculous lymphadenitis. Any case of lymphadenopathy should be properly investigated early for effective management.

Chronic Myeloid Leukaemia with Sudden Bilateral Deafness and Leg Ulcer Associated with Hydroxyurea Therapy.

Deafness occurs rarely in patients with chronic myeloid leukaemia. Hydroxyurea-induced leg ulcer has been found in patients on long-term hydroxyurea therapy. We present a 53 year old man who developed spontaneous bilateral deafness shortly after he was diagnosed with chronic myeloid leukaemia and subsequently developed hydroxyurea induced leg ulcer in the course of treatment. A 53 year-old male presented to our clinic with six months history of left abdominal mass, associated with easy satiety, occasional fever, night sweats, loss of appetite, weight loss, easy fatiguability and bilateral leg swelling. Physical examination showed a middle-aged man in no obvious distress, afebrile, anicteric, pale, with no peripheral lympadenopathy but had bilateral pitting pedal edema to the lower third. There was no significant finding on the chest. Abdominal examination showed hepatosplenomagaly. Full blood count showed anaemia, hyperleucocytosis and thrombocytosis. Peripheral blood film and bone marrow aspiration examinations were in keeping with chronic myeloid leukaemia. The BCR/ABL-1 transcript was negative, thus he was started on hydroxyurea in addition to other supportive treatment. Before commencement of hydroxyurea therapy, he spontaneously developed bilateral sensorineural deafness. Subsequently, he also developed leg ulcers, having been on hydroxyurea therapy for seven years which healed within eight weeks on discontinuation of hydroxyurea. Spontaneous deafness can occur in patients with chronic myeloid leukaemia due to hyperleucocytosis and urgent cytoreduction may help to prevent this complication. In addition, leg ulcer due to long-term hydroxyurea therapy can occur and usually do not respond to the conventional treatment but discontinuation of hydroxyurea.

La surdité survient rarement chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique. Un ulcère de jambe induit par l'hydroxyurée a été trouvé chez des patients sous traitement à long terme par hydroxyurée. Nous présentons un homme de 53 ans qui a développé une surdité bilatérale spontanée peu de temps après avoir été diagnostiqué avec une leucémie myéloïde chronique et qui a ensuite développé un ulcère de jambe induit par l'hydroxyurée au cours du traitement. Un homme de 53 ans s'est présenté à notre clinique avec des antécédents de six mois de masse abdominale gauche, associée à une satiété facile, une fièvre occasionnelle, des sueurs nocturnes, une perte d'appétit, une perte de poids, une fatiguabilité facile et un gonflement bilatéral des jambes. L'examen physique a montré un homme d'âge moyen sans détresse évidente, apébrile, anictérique, pâle, sans lympadénopathie périphérique mais présentant un œdème bilatéral de la pédale par piqûres au tiers inférieur. Il n'y avait aucune découverte significative sur la poitrine. L'examen abdominal a montré une hépatosplénomagie. Une formule sanguine complète a montré une anémie, une hyperleucocytose et une thrombocytose. Les examens de frottis sanguin périphérique et d'aspiration de la moelle osseuse étaient conformes à la leucémie myéloïde chronique. Le transcrit BCR / ABL-1 était négatif, il a donc commencé à prendre de l'hydroxyurée en plus d'un autre traitement de soutien. Avant le début du traitement par hydroxyurée, il a développé spontanément une surdité neurosensorielle bilatérale. Par la suite, il a également développé des ulcères de jambe, après avoir été sous traitement à l'hydroxyurée pendant sept ans, qui ont guéri en huit semaines à l'arrêt de l'hydroxyurée. Une surdité spontanée peut survenir chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique due à une hyperleucocytose et une cytoréduction urgente peut aider à prévenir cette complication. De plus, un ulcère de jambe dû à un traitement à long terme par hydroxyurée peut survenir et ne répond généralement pas au traitement conventionnel mais l'arrêt de l'hydroxyurée.